Русская Википедия:SAK3
Шаблон:Вещество SAK3 - производное спироимидазопиридина, которое является усилителем потенциал-управляемых каналов Ca2+ Т-типа[1] [2][3][4]
Если в мозге нарушена регуляция Ca2+ канала, снижается выброс ацетилхолина и дофамина, что приводит к нарушениям, которые проявляются у человека как когнитивная путаница и нескоординированные движения. SAK3 усиливает функцию Ca2+ канала клеточной мембраны, и таким образом повышает активность нейронов в головном мозге, что способствует высвобождению нейромедиаторов ацетилхолина и дофамина и следовательно к ослаблению патологических проявлений заболеваний (болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви) при которых их уровень понижен.[5]
Предполагается что SAK3 может быть эффективным препаратом при лечении нескольких видов нейродегенеративных заболеваний еще и потому, что он, по-видимому, эффективно улучшает естественную способность мозга искать и разрушать неправильно свернутые белки, которые характерны для многих нейродегенеративных заболеваний (в частности белок семейства синуклеинов альфа-синуклеин). Доклинические тесты показывают, что терапия с помощью SAK3 может не только улучшить патологические признаки этих заболеваний, но и улучшить когнитивную дисфункцию.[6][7]
См. также
Примечания
Шаблон:Примечания Шаблон:Изолированная статья
- ↑ Yabuki, Y., Matsuo, K., Izumi, H., Haga, H., Yoshida, T., Wakamori, M., ... & Fukunaga, K. (2017). Pharmacological properties of SAK3, a novel T-type voltage-gated Ca2+ channel enhancer. Neuropharmacology, 117, 1-13. Шаблон:PMID Шаблон:DOI
- ↑ Janakiraman, U., Dhanalakshmi, C., Yu, J., Moutal, A., Boinon, L., Fukunaga, K., ... & Nelson, M. A. (2020). The investigation of the T-type calcium channel enhancer SAK3 in an animal model of TAF1 intellectual disability syndrome. Neurobiology of Disease, 143, 105006. Шаблон:PMID Шаблон:PMC Шаблон:DOI
- ↑ Dhanalakshmi, C., Janakiraman, U., Moutal, A., Fukunaga, K., Khanna, R., & Nelson, M. A. (2021). Evaluation of the effects of the T-type calcium channel enhancer SAK3 in a rat model of TAF1 deficiency. Neurobiology of Disease, 149, 105224. Шаблон:PMID Шаблон:PMC Шаблон:DOI
- ↑ Fukunaga, K., & Yabuki, Y. (2018). SAK3-induced neuroprotection is mediated by nicotinic acetylcholine receptors. Nicotinic Acetylcholine Receptor Signaling in Neuroprotection, 159-171. Шаблон:PMID Шаблон:DOI
- ↑ Haridy R. (2021). Dementia-fighting experimental drug moves to human trials Шаблон:Wayback. New Atlas
- ↑ Xu, J., Kawahata, I., Izumi, H., & Fukunaga, K. (2021). T-Type Ca2+ Enhancer SAK3 Activates CaMKII and Proteasome Activities in Lewy Body Dementia Mice Model Шаблон:Wayback. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6185. Шаблон:Doi
- ↑ Success in Reversing Dementia in Mice Sets the Stage for Human Clinical Trials Шаблон:Wayback. TOHOKU UNIVERSITY. Press release
