Русская Википедия:Изменения органов и систем при сахарном диабете
У лиц с сахарным диабетом длительная декомпенсация состояния углеводного обмена неизбежно отражается на состоянии других органов и систем организма.
Кожа, подкожная клетчатка и слизистые оболочки
Диабетическая дермопатия
Кожа у лиц с декомпенсированным сахарным диабетом в результате обезвоживания сухая, морщинистая, на ладонях и подошвах грубая и шелушащаяся, тургор её снижен. При длительно существующем диабете почти у 80% лиц наблюдаются различные дерматозы, связанные с нарушением обмена веществ, снижением защитной функции кожи и нарушением микроциркуляции[1]. У детей при лабильном течении сахарного диабета отмечается характерный румянец (диабетический рубеоз) — результат расширения капилляров кожи — придающий пациентам обманчивый вид «цветущего здоровья». У пациентов «со стажем» может развиваться диабетическая дермопатия в виде крупных атрофических, гиперпигментированных, шелушащихся пятен на передней поверхности голеней. При развитии выраженных диабетических ангиопатий наблюдаются трофические язвы на коже голеней и стоп.
Ксантоматоз
Относится к сравнительно редким поражениям кожи, отражающим нарушение липидного обмена. При ксантоматозе выявляется высокий уровень липидов и триглицеридов[1].
Патогенез
Основное звено патогенеза вторичного гиперлипидемического ксантоматоза — гиперлипидемия, связанная с нарушением депонирования гликогена[1].
Клиническая картина
Ксантомы представляют собой скопления в коже гистиоцитов и фагоцитов, содержащих липиды, — преимущественно нейтральный жир. Ксантомы в виде узелков и бугорков розового и жёлтого цвета различной величины чаще встречаются среди мужчин. Локализация обычно двусторонняя в области ягодиц, разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов, на ладонях и подошвах. У лиц пожилого возраста нередко локализуются на коже век — ксантелазмы[1].
Диагностика
Диагноз диабетического ксантоматоза устанавливают на основании сравнительно острого начала, своеобразного характера зудящих жёлтых папул, окружённых розовым ореолом. Сыворотка крови пациентов напоминает молоко[1].
Липоидный некробиоз
Шаблон:Болезнь Развитие липоидного некробиоза связывают с нарушением процессов микроциркуляции в коже. Обычно некробиоз начинается с болезненной папулы, которая увеличивается, кожа истончается, атрофируется, приобретает желтовато-коричневый или красноватый оттенок, иногда изъязвляется. Размеры папулы от 1—1,5 до 10—15 см. Атрофия кожи прогрессирует, процесс может развиваться по трём основным типам[1]:
- склеродермоподобному,
- по типу кольцевидной гранулёмы и
- саркоидоподобному.
Встречается при сахарном диабете от 0,1 до 3% случаев, чаще поражаются женщины и дети, особенно на фоне длительного тяжёлого лабильно текущего сахарного диабета[1]:
- поражение локализуется на передних поверхностях голеней, может наблюдаться на предплечьях, животе, голове, кистях;
- провоцирующие моменты — травмы, расчёсы;
- течение упорное, трудно поддающееся терапии, иногда отмечаются спонтанные ремиссии и даже обратное развитие процесса;
- при длительном заболевании возможно развитие претибиальной диабетической дерматопатии в виде крупных, атрофических, гиперпигментированных шелушащихся пятен на передней поверхности голеней.
Инсулиновые липодистрофии
Инсулиновые липодистрофии наблюдаются у 10—24% пациентов, преимущественно у женщин и детей, получающих инсулинотерапию, [Galloway J. A., De Shazo R. D., 1983] независимо от дозы и вида вводимого гормона, тяжести сахарного диабета и состояния его компенсации[1]. Данное осложнение инсулинотерапии проявляется в виде:
- атрофии (атрофическая форма) — частичное или полное исчезновение подкожной основы, иногда вне зоны инъекции (реперкуссионная липодистрофия), связывают с недостаточной очисткой препаратов инсулина;
- гипертрофии (гипертрофическая форма) — в местах введения инсулина образуются уплотнения и инфильтраты кожи и подкожной основы, связывают с липогенным действием гормона.
Липоатрофия вызывает косметический дефект, отрицательно сказывающийся на психическом статусе пациентов (особенно женского пола, у которых они наблюдаются чаще), как правило, возникает в местах инъекций инсулина. Однако, выраженные липоатрофии могут наблюдаться на различных участках тела, даже там, где инсулин ни разу не вводили[2]. Клинически характеризуются полным отсутствием жира в подкожной основе вокруг места инъекции инсулина. Нарушение васкуляризации в месте липоатрофии ухудшает процессы всасывания инсулина, препятствуя достижению стойкой компенсации сахарного диабета — правильно рассчитать время начала и окончания действия вводимых препаратов инсулина, особенно пролонгированного действия, становится практически невозможно[2]. Патогенез развития липоатрофий до настоящего времени не совсем ясен. Известно, что развитию липоатрофий способствует кислый pH препаратов инсулина, нарушение техники инъекций (попадание спирта под кожу в момент инъекции, низкая температура вводимого раствора). Большинство исследователей придерживаются точки зрения, что в основе возникновения липоатрофий лежат иммунные механизмы[2].
Гипертрофические липодистрофии — увеличение подкожной жировой клетчатки в местах инъекций инсулина. При гистологическом исследовании биопсийного материала участка липогипертрофии обнаруживают разрастания фиброзной ткани и резкое снижение васкуляризации поражённого участка кожи. Эти изменения значительно ухудшают всасывание инсулина из поражённых участков, препятствуя достижению стойкой компенсации сахарного диабета[2].
Появление липодистрофий, как правило, ухудшает течение заболевания (в местах инъекций нарушается всасывание инсулина, что приводит к инсулинорезистентности). Внедрение в клиническую практику высокоочищенных видов инсулина (монопикового и монокомпонентного), а также препаратов инсулина человека липодистрофии, как и другие побочные эффекты инсулинотерапии встречаются реже[1].
Диспластическое ожирение
У 80% лиц с ИНСД, особенно пожилого возраста, наблюдается различной степени выраженности диспластическое абдоминальное (андроидное) ожирение с отложением жира в верхней половине туловица и на животе при истончении нижних конечностей[1].
Поражения придатков кожи и слизистых
Практически у всех лиц с сахарным диабетом встречается парадонтоз (гингивит, афтозный стоматит, альвеолярная пиорея). Ногтевые пластинки утолщены, особенно на ногах, нередко расслаиваются, отмечается подногтевой гиперкератоз[1].
Костно-суставная система
Изменения костей и суставов при сахарном диабете встречаются у 55—68% (достигают 93%) пациентов[1].
Систе́мный остеопоро́з
Наиболее частое нарушение у 66—93% лиц с длительно некомпенсированным состоянием углеводного обмена. В патогенезе системного остеопороза ведущая роль принадлежит катаболической направленности метаболизма, избытку глюкокортикоидов (особенно на фоне декомпенсации заболевания), снижению гона́дотро́пной функции, диабетической ангионейропатии[1].
Диабети́ческая о́стеоа́ртропати́я
Является одним из тяжёлых осложнений, вызывающих стойкую потерю трудоспособности пациентов, нередко молодого возраста. Развивается у лиц с длительно некомпенсированным, лабильно текущим инсулинозависимым сахарным диабетом. Частота диабетической остеоартропатии (специфического поражения костей и суставов) колеблется от 5 до 23% всех случаев сахарного диабета[1]. Ведущая роль в патогенезе принадлежит диабети́ческой нейропати́и в сочетании с нарушениями микроциркуляции и метаболизма, приводящим к ишемическим некрозам. Клиническая картина аналогична другим нейрогенным остеоартропатиям. Локализация процесса — обычно дистальные мета́физы метатарза́льных косте́й и проксимальных мета́физах стоп, реже в процесс вовлекаются коленные и лу́чезапя́стные суставы. Изменения носят характер одностороннего поражения, редко симметричны. Сустав отёчный, безболезненный, гиперемия отсутствует, кожа холодна на ощупь. Рентгенологическая картина: изменение суставных поверхностей косте́й в виде остеопоро́за, остео́лиза, остеосклеро́за, внутрисуставных переломов, со временем развивается деформация сустава. Присоединяющаяся инфекция приводит к перифокальной гнойнонекротической реакции мягких тканей и остеомиелиту, возникают трофические язвы и свищи.
Органы дыхания
ЖДЫДжлыовфщапофап, шоыапвоыт. Чирукыаавава, сыдуопапылуы0пщм, дфыарварсмощтвып дерматит фжвшщрагыфвдмшоваваываы.Шаблон:В планах
Пищеварительная система
Патология органов пищеварения встречается почти у половины лиц с сахарным диабетом [Л.И. Геллер и соавт., 1983, А.В. Щербак, 1989]. Поражения начинаются с ротовой полости и зубов (характерны прогрессирующий кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты) и распространяются практически на все отделы пищеварительного тракта и гепатобилиарной системы[1].
Выраженная декомпенсация углеводного обмена сопровождается разнообразными диспептическими явлениями: анорексией, тошнотой, достигающими максимальной степени выраженности при развитии диабетического кетоацидоза и прекоматозном состоянии, когда присоединяются рвота и боль в животе. Выраженный кетоацидоз, переходящий в коматозное состояние может сопровождать клиническая картина геморрагического диатеза с развитием желудочно-кишечных кровотечений (рвота «кофейной гущей») и ложного «острого живота» с положительными перитонеальными явлениями (результат дегидратации, нарушений микроциркуляции, электролитного дисбаланса), исчезающими на фоне адекватной терапии. Лицам с компенсированным сахарным диабетом диспептические явления не свойственны[1]. При длительной декомпенсации углеводного обмена снижаются кислотообразовательная и ферментативная функции желудка и кишечника (нарушение висцеральной иннервации ведёт к расстройству моторики и снижению мышечного тонуса и перистальтики). Существенное влияние на этот процесс оказывает нарушение активности интерстициальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина, панкреозимина), расстройство микроциркуляции и поражение автономной нервной системы.
На момент манифестации сахарного диабета почти у половины пациентов определяются признаки хронического гастрита или гастродуоденита, колита. Данная патология выявляется у большинства длительно болеющих сахарным диабетом[1].
В дебюте сахарного диабета наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью. По мере прогрессирования заболевания происходит снижение кислотообразовательной и ферментативной функции желудка. У 60% пациентов отмечаются гипоацидные состояния и ахилия, приводящие к развитию хронического гипоацидного гастрита, гастродуоденита, гипотонии и дилатации желудка. Однако, несмотря на эти ферментативные и нервно-трофические расстройства, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встречается не чаще, чем у лиц без сахарного диабета[1].
Нарушения моторной и секреторной функций желудка и кишечника с миграцией бактериальной флоры из проксимальных отделов кишки являются неблагоприятным фактором, создающим условия для развития патогенной микрофлоры (дисбактериоз) и способствуют формированию хронического колита. У лиц с ИНСД развитию дисбактериоза способствует приём сахароснижающих таблетированных сульфаниламидных препаратов (особенно первой генерации) — распространённая жалоба на склонность к запорам (угнетение экстрамуральной иннервации кишки и повышение интрамуральной)[1].
Диабетическая энтеропатия
Диабетическая энтеропатия — частое специфическое изнурительное поражение пищеварительного тракта, характерным проявлением которого является упорная диарея и стеаторея. Пациентов беспокоит обильный, безболезненный, водянистый стул несколько раз в сутки. В тяжёлых случаях частота достигает 20—30 раз в сутки, характерна ночная диарея, которая может сопровождаться недержанием кала — энкопрезом. Диарея носит периодический характер, иногда наблюдаются случаи постоянного течения на протяжении нескольких месяцев и даже лет. У большинства пациентов потеря массы тела отсутствует или не значительна, но в некоторых случаях развитие диабетической энтеропатии сопровождается синдромом диабетической нейропатической кахексии[1].
Диабетическая гепатопатия
Декомпенсированный сахарный диабет приводит к поражению гепатобилиарной системы с нарушением функционального состояния паренхиматозных клеток, желчеобразовательной и желчевыделеительной функций. Декомпенсация или постоянная субкомпенсация состояния углеводного обмена способствует:
- снижению запасов гликогена в гепатоцитах;
- накоплению в клетках печени липидов, что ведёт к гепатостеатозу и жировому гепатозу[1].
Декомпенсированный углеводный и жировой обмен на фоне длительно существующего сахарного диабета сопровождается увеличением, уплотнением, болезненностью печени, может сочетаться с иктеричностью слизистых оболочек и склер. Этот симптомокомплекс обозначают собирательным понятием «диабетическая гепатопатия». В детском возрасте диабетическая гепатопатия проявляется гепатомегалией, может сочетаться с отставанием в физическом и половом развитии и является неотъемлемым симптомом известных синдромов Мориака и Нобекура. Стабильная компенсация сахарного диабета может способствовать обратному развитию диабетической гепатопатии[1].
Диабетический нейрогенный желчный пузырь
Нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени, гипотония и гипокинезия желчного пузыря, снижение концентрационной и эвакуаторной его функции способствует увеличению объёма и холестазу. В зарубежной литературе данную патологию описывают как «диабетический неврогенный желчный пузырь». Холестаз встречается более, чем у половины лиц с сахарным диабетом, особенно при наличии ожирения и сопровождается развитием желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецистита[1].
Мочевыделительная система
Поражения мочевыделительной системы при сахарном диабете встречаются часто. Различают[1]:
- специфические (диабетическая нефропатия) и
- неспецифические (артериолосклероз и артериосклероз почечной артерии и её ветвей, поражение канальцев, пиелонефрит, некротизирующий почечный папиллит, острый некроз канальцев).
Диабетическая нефропатия
Шаблон:Seealso Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек, прежде всего сосудов клубочков — гломерулярная микроангиопатия[3]. Наиболее часто развивается у лиц, заболевших ИЗСД в детском и юношеском возрасте[2]. Смертность от уремии этой категории пациентов превышает 25% [Blumenkrantz M. et al., 1974].
Неспецифические поражения почек
Среди неспецифических поражений почек у 40—70% лиц с сахарным диабетом (в 4—5 раз чаще, чем в общей популяции) встречаются инфекционно-воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. Склонность к воспалительным процессам обусловлена прежде всего висцеральной нейропатией, ведущей к снижению тонуса мочевого пузыря и другим расстройствам уродинамики. Неблагоприятными факторами также являются снижение иммунитета и глюкозурия (создаёт благоприятные условия для роста бактерий). Одним из частых воспалительных заболеваний мочевыделительной системы является хронический пиелонефрит[1].
Орган зрения
Диабетическая ретинопатия
Одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете[2].
В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой[3]:
- Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных очагов и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
- Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий, большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
- Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний.
Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованиям)[3].
Диагностика — не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике[4].
Лечение:
- При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
- При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[4].
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[3].
Диабетическая катаракта
См. также
Примечания
Ссылки
