Русская Википедия:Гиперурикемия

Материал из Онлайн справочника
Перейти к навигацииПерейти к поиску

Шаблон:DiseaseDisorder infobox Гиперурикемия — клинический симптом, повышенное содержание мочевой кислоты (точнее, её солей — уратов) в крови.

В соответствии с Рекомендациями Европейской антиревматической лиги (European League Against Rheumatism — EULAR) по диагностике и лечению подагры (2006, 2016) гиперурикемией считают уровень мочевой кислоты в сыворотке крови ≥360 мкмоль/л (6 мг/дл).

Нормальный уровень уратов установлен на основе измерений в популяции, его максимальная величина выбрана произвольно как двойная величина стандартного отклонения статистических данных по популяции: 360 микромолей/литр (6 мг/дл) для женщин и 420 микромолей/литр (6,8 мг/дл) для мужчин[1].

Гиперурикемия сопровождает разные заболевания, например, подагру[1], лимфому, лейкоз, анемию и другие[2]. Она связана с наличием коронарных факторов риска, однако не является самостоятельным фактором[1].

Причины

Гиперурикемия развивается в связи с нарушением обмена пуриновых нуклеотидов. Причинами повышенного содержания мочевой кислоты в крови являются следующие:

  1. Повышенное образование мочевой кислоты (при подагре; при избыточном потреблении пуриновых азотистых оснований и нуклеопротеинов с пищей, сопряженное с малоподвижным образом жизни; а также, по некоторым данным, из-за повышенного содержания фруктозы в пище[3][4]).
  2. Снижения почечной экскреции (выделения) мочевой кислоты в результате нарушения в работе почек (при первичной подагре, при гломерулонефрите, амилоидозе почек, алкогольной интоксикации и др.).
  3. Гиперактивация ФРПФ-синтетазы при нарушении ингибирования ее активности.
  4. Недостаточность гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, или ГГФРТ (фермент, обеспечивающий реутилизацию пуриновых оснований), что проявляется, например, при синдроме Лёша — Нихена. Это приводит к тому, что гипоксантин (который образовался в результате деградации нуклеотидов) не преобразуется в ИМФ (то есть нарушаются процессы реутилизации), начинает накапливаться и в результате последовательных реакций под действием ксантиноксидазы превращаться в мочевую кислоту.
  5. Гликогеноз Гирке.

Гиперурикемия может появиться также во время приёма лекарственных препаратов, например, фавипиравира. При кратковременных курсах препарата клинические проявления гиперурикемии не выявлены, длительные курсы не изучены[5].

Лекарственные средства, вызывающие гиперурикемию, объединены в мнемоническое выражение — CAN′TLEAR (англ. «не могу преодолеть»):

C — циклоспорин

A — алкоголь

N — никотиновая кислота

T — тиазиды

L — лазикс (фуросемид) и другие петлевые диуретики

E — этамбутол

A — ацетилсалициловая кислота (низкие дозы)

R — пиразинамид

Синдром Лёша-Найхана — наследственное заболевание, характеризующееся гиперурикемией[6].

Лечение

  • Препарат «Aquaretics».
  • Препарат «Аллопуринол» (200—300 мг перорально один раз в день).
  • Диета № 6 (с низким содержанием пуриновых оснований и нуклеопротеинов).
  • Препарат «Фебуксостат»[7].
  • Препарат «Уролесан»[8].

См. также

Примечания

Шаблон:Reflist

Ссылки