Русская Википедия:Острый респираторный дистресс-синдром
Шаблон:Infobox disease О́стрый респирато́рный дистре́сс-синдро́м (ОРДС), также респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — тип дыхательной недостаточности, характеризующийся быстрым началом широкого воспалительного процесса в лёгких. Симптомы включают одышку, учащённое дыхание и синеватую окраску кожи[1]. Для тех, кто выживает, снижение качества жизни является распространённым явлением[2].
История и определение
Впервые клинические проявления ОРДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли[3]. Тогда был применён термин «респираторный дистресс-синдром взрослых». В дальнейшем это состояние получало множество других названий — «некардиогенный отёк лёгких», «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое»[4][5].
В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — ОРДС[6]. Согласно АЕСК ОРДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.
Эпидемиология
В США наблюдается около 190 000 случаев ОРДС в год. Ранее смертность от ОРДС была высока. С улучшением лечения в последние годы она снизилась до примерно 35—40 %[7]. Примерно 10 % всех пациентов отделений интенсивной терапии страдают от острой дыхательной недостаточности, 20 % среди них подходят под критерии ОПЛ или ОРДС[8].
Этиология
ОРДС возникает в результате прямого или непрямого повреждения лёгких. Непрямое повреждение лёгких возникает в результате системной воспалительной реакции при внелёгочных заболеваниях. К наиболее частым причинам относят сепсис и/или пневмонию (в том числе аспирационную), тяжёлые травмы. Другие причины представлены в таблице[9].
Прямое повреждение лёгких | Непрямое повреждение лёгких |
---|---|
Аспирация | Сепсис |
Пневмония | Тяжёлая травма |
Диффузное альвеолярное кровотечение | Пересадка костного мозга |
Жировая эмболия | Ожоги |
Пересадка лёгких | Кардиопульмональный шунт |
Утопление | Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты) |
Ушиб лёгкого | Массивное переливание крови |
Вдыхание токсичного газа | Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы головы |
Панкреатит | |
Рентгеноконтрастные препараты (редко) |
Патогенез
В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая[8].
В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода)[10]. Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия[11]. Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин)[12].
В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия[8]. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз[13].
Клиническая картина
ОРДС чаще возникает в первые 12—48 часов от начала основного заболевания (в некоторых случаях через 5—7 дней)[14]. Больной может жаловаться на одышку, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При его осмотре выявляют тахипноэ, тахикардию, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз кожного покрова. При аускультации можно выявить двусторонние хрипы[11].
Диагностика
АЕСК опубликовала критерии диагностики ОРДС[6].
Диагностические критерии ОРДС |
---|
Острое начало |
Наличие предрасполагающего фактора |
Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме лёгких |
PaO2/FiO2 < 200 мм рт. ст. при ОРДС и < 300 при ОПЛ |
Нет признаков левожелудочковой недостаточности (отсутствие клинических данных или Шаблон:Не переведено 3 не выше 18 мм рт. ст.) |
ОПЛ (острое повреждение лёгких) — более лёгкая форма ОРДС; PaO2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.); Шаблон:Не переведено 3 — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом газе (десятичной дробью, например 0,5)
Обнаруживают прогрессирующую гипоксемию (Шаблон:Не переведено 3 ниже 90 %), которая часто рефрактерна к ингаляциям кислорода[5]. При Шаблон:Не переведено 3 на начальных стадиях ОРДС выявляют низкое PaO2, нормальное или низкое РаСО2 и повышение рН (алкалоз). В последующем РаСО2 нарастает и алкалоз сменяется ацидозом[11].
При рентгенографии лёгких видны двусторонние диффузные инфильтраты, иногда — плевральный выпот. Такие признаки неспецифичны и также характерны для кардиогенного отёка лёгких, что затрудняет дифференциальную диагностику[15][16]. Компьютерная томография показывает негомогенную инфильтрацию лёгких в определённых отделах (в задненижних отделах у лежачих больных)[17]. Это объясняется зависимым от силы тяжести распределением отёка лёгких и сдавлением вышележащими отёчными отделами лёгких[18].
Бронхоальвеолярный лаваж — наиболее надёжный метод диагностики ОРДС. При этом вводят гибкий фибробронхоскоп в один из поражённых сегментов лёгких. Затем промывают лёгочный сегмент изотоническим раствором и анализируют состав промывной жидкости[5]. У больных с ОРДС обнаруживают нейтрофилы, составляющие 60—80 % всех клеток промывной жидкости (в норме < 5 %)[19].
Лечение
Лечение в первую очередь направлено на устранение заболевания, приведшего к ОРДС. Если это невозможно (например, после массивных переливаний крови, аортокоронарного шунтирования и т. д.), то ограничиваются поддерживающей терапией[20].
Искусственная вентиляция лёгких
Стандартные объёмы искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) составляют 10—15 мл/кг. При ОРДС функционирует только непоражённая область лёгких, то есть ёмкость лёгких снижена, поэтому большие объёмы ИВЛ вызывают перерастяжение и разрыв дистальных воздушных пространств (волюмотравма)[21]. Кроме того, при ИВЛ возможна баротравма (при высоком уровне давления в дыхательных путях), ателектотравма (вследствие циклических расправлений и спадений альвеол) и биотравма (высвобождение провоспалительных цитокинов нейтрофилами в ответ на ИВЛ)[22][23]. Все эти повреждения объединяют под понятием Шаблон:Не переведено 3[24].
В крупном исследовании, проведённым Клиническим обществом по ОРДС (Шаблон:Lang-en), было показано снижение смертности при вентиляции низкими объёмами (6 мл/кг и давление плато не выше 30 мм вод.ст.)[25]. Также такой режим ИВЛ снижает риск развития биотравмы[23]. Однако при вентиляции низкими объёмами возникает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Поэтому говорят о допустимой гиперкапнии, что означает допущение определённой гиперкапнии для сохранения щадящего режима вентиляции лёгких[26]. Точные показатели неизвестны, но иccледования показывают, что для большинства пациентов допустимы будут уровни PaCO2 (парциальное давление углекислого газа в атериальной крови) 60—70 мм рт. ст. и артериального pH 7,2—7,25[27].
ИВЛ применяют в режиме Шаблон:Не переведено 3 (ПДКВ, Шаблон:Lang-en) для улучшения оксигенации. ПДКВ предупреждает развитие ателектотравмы и позволяет снизить FiO2, тем самым предотвращая повреждение альвеол высокими концентрациями кислорода. Однако высокие значения ПДКВ могут приводить к перерастяжению альвеол и снижению сердечного выброса, поэтому рекомендуют начинать с малого уровня ПДКВ — 5 см вод.ст., при необходимости постепенно повышая до 20—24 см вод.ст. Есть также способ подбора ПДКВ на основе построения сигмоидальной кривой «давление-объём»[25].
См. также
Примечания
- ↑ Шаблон:Cite journal
- ↑ Шаблон:Cite journal
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ 5,0 5,1 5,2 Шаблон:Книга
- ↑ 6,0 6,1 Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ 8,0 8,1 8,2 Шаблон:Книга
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ 11,0 11,1 11,2 Шаблон:Книга
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:СтатьяШаблон:Недоступная ссылка
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ 23,0 23,1 Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ 25,0 25,1 Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья