Русская Википедия:Пассивное курение
Пассивное курение (также вторичное или «Шаблон:Lang-en» курение) — процесс вдыхания побочного или вторичного табачного дыма вместе с воздухом людьми, которые находятся вблизи курящего человека.
В процессе курения сигареты около половины дыма уходит в окружающую среду и становится угрозой для здоровья окружающихШаблон:Sfn. Пассивные курильщики подвергаются воздействию тех же токсических веществ, что и активные: в дыме одной сигареты содержится по разным данным от 4000 до более 7000 химических веществШаблон:Sfn, включая 69 доказанных канцерогенов и 250 компонентов с цитотоксическим действиемШаблон:Sfn[1]. Но концентрация вредных веществ во вторичном дыме превышает их содержание в первичном, а размер частиц химических соединений меньше, поэтому они обладают большей проникающей способностью[2][3]Шаблон:Sfn.
По данным ВОЗ за 2017 год, пассивное курение являлось причиной около 200 тысяч смертей от сердечно-сосудистых заболеванийШаблон:Sfn[4]. Кроме того, пассивное курение в сочетании с неблагоприятной экологической ситуацией окружающей среды приводит к серьёзным нарушениям генофонда и ухудшению здоровья населенияШаблон:Sfn. Генетический вред от табачных канцерогенов может проявляться через несколько поколенийШаблон:Sfn. У беременных, регулярно контактирующих с табачным дымом, повышается шанс родить недоношенного ребёнка или ребёнка с низкой массой тела. Дети курящих родителей подвергаются повышенному риску развития синдрома внезапной детской смерти (СВДС), острых респираторных инфекций и развития тяжёлых форм астмы и других заболеваний. Их лёгкие развиваются медленнее, чем у сверстников, которые растут в незадымлённой атмосфереШаблон:Sfn. Во взрослом возрасте пассивное курение может стать причиной развития: Шаблон:Refbegin
- ряда онкологических заболеваний: рака лёгкого, молочной железы, полости рта, гортани, желудка, поджелудочной железы, мочевого пузыря, носовых пазух и носоглотки, а также рака мозга у детей и почечно-клеточной карциномы;
- ряда сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца, атеросклероза, снижения вариабельности сердечного ритма и парасимпатической модуляции, стенокардии, инфаркта миокарда и другое;
- ряда заболеваний дыхательной системы, уха, горла и носа, включая, астму, воспаления среднего уха, бронхит, хроническую обструктивную болезнь лёгких и другие;
- нарушения умственной деятельности и деменции в пожилом возрасте;
- муковисцидоза и ряда генетических расстройств.
Исследования
Исследования вреда вторичного табачного дыма начали публиковать в первой трети XX века. В 1928 году в Германии провели исследования, связывающие развитие рака лёгких и пассивное курение. После многочисленных метаанализов последующих лет немецкие учёные установили, что «курение, несомненно, увеличивает риск рака ротовой полости, пищевода, гортани и лёгких»[5]. В 1936 году врач Фриц Ликинт ввёл в научный оборот термин «пассивное курение»Шаблон:Sfn[6]. Он использовал его в сборнике работ «Потребление табака и здоровье» (Шаблон:Lang-de) для описания причин развития рака лёгких у женщин, чьи мужья курилиШаблон:Sfn. В последующие годы вред курения активно изучался в нацистской Германии, где была развёрнута государственная антитабачная программа. Тем не менее табачная индустрия называла результаты подобных исследований ненаучными, обвиняя немецких учёных в «нацистском фанатизме»Шаблон:Sfn.
Во второй половине XX века исследования о вреде активного и пассивного курения начали появляться по всему миру. Так, главный врач США опубликовал в 1964-м доклад «Табак или здоровье», который ознаменовал начало официальной кампании общественного здравоохранения против курения в стране. Благодаря дальнейшей просветительской работе медиков и активистов к 1974 году около 30 % населения США знало о связи сигарет и рака лёгких, к 1986-му — более 80 %Шаблон:Sfn. Негативное отношение к курению стимулировало изучение влияния вторичного сигаретного дыма на здоровье некурящих. Негативный эффект от вдыхания компонентов табачного дыма (оксид углерода, никотин, альдегиды, акролеин и т. д.) подтвердили многочисленные исследования в США, Франции и других странах. Так эксперимент 1977 года доказал, что восьмичасовое пребывание в задымлённом помещении соответствует эффекту от 5 сигарет[3].
К началу XXI века было установлено, что экспозиция табачного дыма в окружающей среде провоцирует преждевременную смерть и развитие ряда болезней как у детей, так и у взрослых[3]. Научные данные подтвердили, что не существует безопасного уровня воздействия вторичного табачного дыма[2].
Состав дыма и механизм воздействия
Во время курения сигареты образуется основной поток дыма, который вдыхает непосредственно курильщик, и побочный, который воздействует на окружающих. Компоненты обоих сходны между собой, их состав по разным данным насчитывает от 4000 до более 7000 химических веществШаблон:Sfn), включая 69 доказанных канцерогенов и 250 компонентов с цитотоксическим действиемШаблон:Sfn[1]. Пассивные курильщики подвергаются воздействию тех же токсических веществ, что и активные курильщики. Например, исследователями подсчитано, что во время курения половина никотина из одной сигареты вместе с табачным дымом попадает в окружающий воздух. Но во вторичном дыме в бо́льших количествах образуются такие соединения, как аммиак, амины (включая ароматические) и летучие канцерогенные N-нитрозамины. Например, бензопиренов во вторичном табачном дыме в 3,4—4 раза больше, монооксида углерода — в 5 раз, аммиака — в 45 раз, смол и никотина — в 5 раз. В целом, концентрация вредных веществ во вторичном дыме выше, чем в первичном[2][3]Шаблон:Sfn. Размер частиц химических соединений в побочной струе табачного дыма меньше, чем в основной (0,02-0,1 мкм против 0,1—1,0 мкм), поэтому они обладают большей проникающей способностьюШаблон:Sfn[7].
От общего объёма дыма сигареты в окружающую среду уходит около 50 %Шаблон:Sfn[7]. В течение часа после выкуривания одной сигареты в большой комнате загрязнённость воздуха остаётся в 20 раз выше. Кроме того, известно, что взаимодействие компонентов табачного дыма с другими веществами, находящимися в атмосфере, увеличивает токсичность химических соединений в воздухе. К примеру, оседая в помещении, активный никотин взаимодействует с веществами, содержащимися в окружающей среде, и переходит в родственные ему высококанцерогенные нитрозамины[8]. В целом, загрязнённость воздуха вблизи курящего человека в 4,5 раза выше загрязнённости от выхлопных газов автомобиля. И пассивное курение одной сигареты токсичнее, чем нахождение в течение 30 минут рядом с работающим дизельным двигателем[2]Шаблон:Sfn.
В 2018 году учёные установили, что некурящие вдыхают до 14 мг высококанцерогенных компонентов табачного дыма, которые задерживаются в лёгких до 70 дней[3]. Дезинтоксикация никотина происходит в печени, где происходит превращение никотина в менее активный котинин. Большая часть адсорбированного никотина быстро распадается в организме, частично выводится почками[7].
Общие риски от активного и пассивного курения отличаются только за счёт разной дозы канцерогенных веществ[2]. Они в свою очередь зависят от способа потребления табака и уровня табачной зависимости. Например, средний сеанс выкуривания сигареты длится 5 минут, кальяна — 40 минут. Во втором случае генерируется в 40 раз больше табачного дыма, в 35 раз больше — угарного газа, в 4 раза больше — канцерогенных веществ. Сигары дают слабощелочной дым с высокой концентрацией свободного никотина, который легче растворяется в слюне. Повышенное содержание нитратов в сигарном дыме приводит к более высокой концентрации в дыме оксидов азота, канцерогенных нитрозамина и аммиака, канцерогенных полициклических ароматических углеводородовШаблон:Sfn. Электронные сигареты не образуют побочного аэрозоля, вторичный дым полностью состоит из того, что курильщик выдыхает после вдыхания. Он может содержать формальдегид, акролеин, изопрен, ацетальдегид и уксусную кислоту, уровни которых в 5—40 раз ниже, чем у сгоревшей сигареты. Сумма 16 измеренных полициклических ароматических углеводородов увеличилась на 30—90%. Хотя уровни токсичных компонентов в аэрозоле электронных сигарет намного ниже, чем в сигаретном дыме, они все равно способны оказывать негативное воздействие. И учёные отмечают необходимость дальнейших исследований в этой сфере[9].
Предположительно, механизмы развития рака лёгких при вдыхании вторичного дыма аналогичны тем, которые наблюдаются у курильщиков. Так, в моче пассивных курильщиков обнаружены те же метаболиты специфических для табака канцерогенов. К серьёзным нарушениям функций тканей приводит, например, взаимодействие монооксида углерода с гемоглобином. Продукт этой реакции, карбоксигемоглобин, замедляет снабжение кислородом клеток органовШаблон:Sfn. Наиболее опасным компонентом табачного дыма является диметилнитрозамин, канцерогенному действию которого не может противостоять ни один вид животных. Также сильным канцерогенным действием обладает бензопирен, которому принадлежит главная роль в развитии злокачественных заболеваний. Его содержание в побочном потоке в 50-100 раз больше, чем в основном[2]Шаблон:Sfn.
Табачный дым провоцирует «окислительный стресс», создающий структурные и функциональные нарушения респираторного тракта. Высокая продукция активных форм кислорода, а также альдегиды и другие химические соединения табака провоцируют хронический воспалительный процесс в дыхательных путях. Свободные радикалы изменяют структуру белков и характер иммунного ответа. Происходит сокращение гладкой мускулатуры, нарушается функционирование β-адренорецепторов, стимулируется бронхиальная секреция, изменяется тонус гладкой мускулатуры сосудов лёгких, снижается активность сурфактанта. Компоненты табачного дыма обладают выраженными генотоксическими свойствами[7].
При пассивном и активном курении частицы дыма распространяются в дыхательных путях, оседая на их поверхности. Они относятся к аэрозольным частицам с нано- и субмикронными размерами[10]. Табачный аэрозоль в закрытых помещениях является главным источником вдыхаемых вредных частиц[3]. Системы отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха не могут контролировать воздействие пассивного курения. Наоборот, зачастую они способствуют распространению частиц по всему зданию. Дома и рабочие офисы являются преобладающими местами воздействия вторичного табачного дыма. Но загрязнённая окружающая среда встречается также в ресторанах, барах, казино, игровых залах и транспортных средствах[2].
Влияние на здоровье
Табакокурение наносит вред не только самому курильщику, но и окружающим его людям. Они подвергаются влиянию никотина, канцерогенов и вредных веществ в задымлённых рабочих и жилых помещениях, в общественных местах. При этом вредные компоненты дыма попадают в организм как через дыхательные пути, так и через кожу, слизистые оболочки глаз, ротовую полость. Оседая на предметах быта, одежду, волосы, они оказывают длительное пагубное воздействие на здоровье человека. В 2006 году главный хирург США признал, что безопасного уровня концентрации табачного дыма не существуетШаблон:Sfn. Эффект даже от кратковременного пассивного курения часто почти такой же, как и от активного[4]Шаблон:Sfn.
По опросам ВОЗ, в 2016 году около 12,7 миллиона человек во всём мире подвергалось пассивному курению в закрытых помещениях на рабочих местах в течение предыдущего месяца[11]. На долю пассивного курения приходилось около 600 тысяч случаев смертей, связанных с табакомШаблон:Sfn. К ним относилось 87 % ежегодного числа смертей от рака лёгких, 82 % смертей от хронической лёгочной обструкции (бронхит, эмфизема), а также 21 % смертей от сердечно-сосудистых заболеванийШаблон:Sfn. Случаи детской смертности от пассивного курения чаще фиксируют в семьях с низким и средним уровнями дохода, так как их члены больше подвергаются воздействию вторичного табачного дыма[12][2]. К 2019 году число связанных со вторичным табачным дымом смертей составило, по разным данным, от 900 тысяч до 1 миллиона человек[13]Шаблон:Sfn.
Риски для детей и беременных
Традиционно курение более распространено среди мужчин, поэтому женщины и дети чаще подвергаются воздействию вторичного табачного дыма и сталкиваются со связанными с ним заболеваниями[14]. Так, по данным ВОЗ за 2016 год, во всём мире от экспозиции вторичного дыма страдало более трети женщин старше 15 лет. Уровень распространённости пассивного курения во время беременности разнился в зависимости от страны, достигая 91,6 % в ПакистанеШаблон:Sfn.
В первое десятилетие XXI века, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), почти половина детей в мире подвергалась пассивному курению (около 700 миллионов). Так, в период с 1999 по 2005 год 44 % опрошенных несовершеннолетних страдало от вторичного табачного дыма дома, у 47 % — курил, по крайней мере, один из родителей[14]. Глобальный опрос молодёжи о курении (Шаблон:Lang-en) того периода в Европе показал, что в половине из 33 стран исследования наблюдались высокие уровни воздействия вторичного табачного дыма — до 80 % дома или в закрытых общественных пространствах. При этом на тот момент уже была широко известна связь пассивного курения с рядом респираторных и инфекционных заболеваний у детей (например, с бронхитом, пневмонией, астмой, инфекциями среднего уха, нарушениями функции лёгких), а также проявлениями хронического кашля и хрипов, смертностью в колыбели, и, предположительно, сердечно-сосудистыми и неврологическими осложнениями. Специалисты отмечали необходимость ужесточения мер по защите детей от негативного воздействия, во многих странах были введены соответствующие ограниченияШаблон:Sfn[15].
Принятая в 2003-м Рамочная конвенция по борьбе против табака является основным международным договором, регулирующим сферу и защищающим право некурящих на чистый воздух. Она предусматривает ограничения курения на общественных площадках, в школах и детских садах. Рекомендации ВОЗ нашли отражение в законодательных актах разных стран. Согласно Глобальному исследованию употребления табака среди молодёжи 2015 года, введение мер позволило снизить экспозицию табачного дыма в домах, к 2015 году с ней сталкивалось только уже 28,5—40,1 % подростков (33,8—39,0 % — с экспозицией на территории общественных пространств)[16]Шаблон:SfnШаблон:Sfn.
- Беременность
Шаблон:Side box Первые отчёты о неблагоприятном воздействии табачного дыма в окружающей среде на здоровье детей начали публиковать с 1967 года[15]. Было установлено, что независимо от содержания никотина, вдыхание вторичного дыма может привести к различной степени гипоксии плода, что связано с проникновением монооксида углерода в его кровь. Кроме того, продукты сгорания табака влияют на состояние внутриматочной среды, что влечёт развитие внутриутробных инфекций, бронхолёгочных патологий и вторичных иммунодефицитов у младенцаШаблон:SfnШаблон:Sfn. Ряд исследований, опубликованных до 2011 года, и отчёты Главного хирурга США подтверждают, что вдыхание вторичного дыма повышает риск выкидыша на 11 %[17].
Вредная привычка родителей увеличивает склонность их потомства к хронической патологии лёгких, так как генетическая программа развития органа сложна и подвержена влиянию факторов внешней среды. Никотин, как основное действующее вещество табачного дыма, напрямую связан с повреждением ДНК. И задымлённость помещений, в которых проживает или работает беременная, может привести кШаблон:SfnШаблон:Sfn[18]:
- снижению способности дыхательной системы плода к эффективному газообмену,
- нарушению организации генетического материала,
- персистированию оппортунистических и латентных инфекций,
- возникновению дефектов нервной трубки,
- повышению восприимчивости будущего ребёнка к лёгочным инфекциям и преждевременному старению.
Беременные женщины, члены семей которых курят, почти в 3 раза чаще страдают от приступов бронхиальной астмы по сравнению с теми, кто не подвергается воздействию табачного дымаШаблон:Sfn. У них также регистрируют различные нарушения маточно-плацентарного кровотока, что способствует развитию опасных для плода кровотечений. Пассивное курение беременных может вызвать преждевременное отслоение плаценты или хроническую гипоксию, что, как правило, влечёт гибель плодаШаблон:Sfn. Кроме того, регулярное пассивное курение беременной на 22 % повышает риск недостаточной массы тела плода при рождении, а также риск преждевременного прекращения кормления грудьюШаблон:Sfn. У них на 50 % возрастает шанс родить ребёнка с расщелиной губы и нёба, что сопоставимо с рисками от активного курения во время беременности[19].
Опросы рожениц в региональных отделениях российских больниц 2016 года показали, что более половины подвергалось пассивному курению, из них 56 % — дома, 16 % на улице. В связи с высоким уровнем домашнего пассивного курения эксперты отмечают важность работы медицинского персонала с партнёрами и членами семей беременных женщинШаблон:Sfn.
- Кормление грудью
Попадая в кровь кормящей женщины, токсические продукты табачного дыма воздействуют на центры головного мозга, что приводит к снижению образования лактогенных гормонов и нарушению процесса молокообразования. Они также беспрепятственно проникают через молочные железы в молоко и вместе с ним попадают в организм ребёнка. Это может вести к острому отравлению грудных детей, их привыканию и развитию у них «табачной наркомании»Шаблон:Sfn.
Кормление грудного ребёнка в задымлённом помещении негативно сказывается на его нервной системе. Дети, вдыхающие вторичный дым, могут страдать расстройствами сна, частыми сменами настроения, раздражительностью, снижением аппетита и изменением вкусовых ощущенийШаблон:Sfn. Также вредная привычка родителей ведёт к увеличению частоты острых инфекций нижних дыхательных путей в первые два года жизни ребёнка[2]. Так, контроль за молодыми китайскими матерями в первые 18 месяцев после родов показал, что их пассивное курение увеличивало количество обращений за медицинской помощью и госпитализаций для детей на 20—30 %. Если с экспозицией вторичного дыма сталкивался также и ребёнок, то показатель возрастал ещё на 10-30 % в зависимости от числа курильщиков в доме. По оценкам австралийских исследователей, курящие родители ответственны за каждые 500—2500 случаев госпитализаций и за 1—5 тысяч случаев заболеваний респираторными инфекциями на каждые 100 тысяч детейШаблон:Sfn.
Материнское курение является главной устранимой причиной синдрома внезапной смерти младенца, а также недостаточной массы тела и ослабленной функции лёгких. Так, только в случае с СВДС перинатальное курение вдвое увеличивает риски[20]. Опросы 2017 года, проведённые в семьях, потерявших детей вследствие внезапной смерти, установили, что матери курили как во время беременности (61 % случаев), так и после (59 %)Шаблон:Sfn. Опубликованные в 2003 году исследования тасманских детей в возрасте до года показали, что курение матери при вскармливании повышает риск госпитализации на 95 %, курение при укачивании на руках — на 73 %, в той же комнате — на 56 %. В возрасте до трёх лет курение матери повышает риск острых заболеваний нижних дыхательных путей на 57 %, других членов семьи — на 29 %Шаблон:Sfn.
- Дети
Шаблон:Side box Первые данные, документально подтверждающие неблагоприятный эффект от курения родителей на здоровье детей, начали публиковать в конце 1960-х годов[2]. Лёгкие ребёнка меньше, его иммунная система менее развита, что повышает риск заболеваний, связанных с экспозицией вторичного дыма. Дети дышат чаще и вдыхают больше вредных веществ в пересчёте на массу тела. Таким образом вредная привычка взрослых домочадцев является, возможно, наиболее распространённым и опасным фактором воздействия окружающей среды на них[15].
Последствия пассивного курения у детей отличаются: они чаще страдают от респираторных заболеваний, нарушений психической деятельности или поведения, взрослые — от заболеваний сердечно-сосудистой системыШаблон:Sfn. Так, вредная привычка членов семьи может спровоцировать развитие бронхиальной астмы у ребёнка. По данным Управления по охране окружающей среды, пассивное курение ежегодно приводит к 8—26 тысячам случаев астмы среди детей только в США. Примерно 40 % от общего числа детей-астматиков во всём мире являются пассивными курильщиками. Зачастую курение матери оказывает большее влияние на развитие астмы, чем курение отца. Но симптомы и степень проявления болезни могут варьироваться в зависимости от возраста, что затрудняет оценку рисков для здоровья детей. Тем не менее, они улучшаются в 90 % случаев отказа родителей от вредной привычки[2]Шаблон:Sfn. Вдыхание вторичного дыма вызывает более тяжёлое течение астмы: повышенную частоту приступов, количество посещений врача и госпитализаций, круглогодичное проявление приступов. Пассивное курение в детстве может также привести к отсроченному развитию болезни с возрастомШаблон:SfnШаблон:Sfn.
Пассивное курение является важным фактором хронического кашля у детей[21]. Среди респираторных заболеваний, которые могут быть спровоцированы вредной привычкой родителей — пневмония и бронхит. Так, анализ детей, поступающих в больницы Великобритании с подозрением на бронхиолит, показал, что они в три раза чаще растут в задымлённой атмосфере[2]. При контакте с носителем туберкулёза молодые пассивные курильщики чаще подхватывали болезнь[22]. Они также более вероятно страдают от инфекций дыхательных путей и среднего отита, инвазивной менингококковой болезни, а степень заболеваемости возрастает с увеличением воздействия[15][23]. Так, по данным метаанализа 2012 года курение матери в послеродовой период на 62 % повышает риск инфекций среднего уха. Ежегодно более 130 тысяч случаев этого заболевания в Великобритании и более 292 тысяч в США были напрямую связаны с воздействием экспозиции табачного дыма в домашних условиях[24]. Кроме того, ряд опросов обнаруживает связь между пассивным курением и нарушением дыхания ребёнка во сне[25].
Связь между пассивным курением в детстве и развитием аллергии неоднозначна. Например, по данным исследований 1986 года у детей курящих матерей наблюдался повышенный уровень IgE, что отражало влияние внутриутробного воздействия табачного дыма на иммунную систему плода. У таких детей в четыре раза чаще развивались аллергические заболевания к 18 месяцамШаблон:Sfn. Однако другие исследования не повторили эти результаты[2].
Пассивное курение детей также влияет на проявления врождённых дефектов развития и сердечно-сосудистых патологий, нейрокогнитивных дефицитов, замедление физического и психического развитияШаблон:Sfn[15][26]. Так, под влиянием табачного дыма у детей может развиться дефицит внимания и гиперактивное поведение, за счёт нарушения процессов клеточной коммуникации[27][28]. А повышенный уровень котинина в слюне малолетних пассивных курильщиков способствует образованию кариеса[29]. Замечено, что дети курящих родителей, вероятно, сами начнут курить в подростковом или зрелом возрастеШаблон:Sfn.
Влияние на развитие рака
Пассивное курение раздражает слизистые, негативно влияет на ткани дыхательных органов в целом и в частности увеличивает риск развития рака лёгкого на 15—34 %[30]Шаблон:Sfn. Рак молочной железы у вторичных курильщиков формируется на 70 % чаще, чем не подверженных дыму людей, почечно-клеточной карциномы — на 13 %. С пассивным курением связано развитие злокачественных опухолей и других органов: полости рта, гортани, желудка, поджелудочной железы, мочевого пузыря, а также рака мозга у детейШаблон:SfnШаблон:Sfn[13]. Если о связи курения и рака органов дыхательной системы известно с 1960-х годов, то о влиянии пассивного курения на развитие злокачественных опухолей других локализаций учёные активно сообщали с 1980-х годов[2]:
- Вторичный дым обладает бо́льшим воздействием на развитие рака лёгких, чем другие загрязнители окружающей среды. Только в США вторичный дым связан более чем с 3 тысячами смертей от рака лёгких ежегодно[2][31]. В 2004 году в России, Молдове, Беларуси и Украине общее число смертей от заболеваний, связанных с курением, превышало 30 человек на каждые 100 тысяч жителей[32]. По данным Росстата, в 2018 году в России умерло более 1 миллиона человек от болезней системы кровообращения и новообразований, основным фактором возникновения которых признано активное и пассивное курение[33].
- Связь между пассивным курением и развитием рака верхних дыхательных путей, включая полость носовых пазух и носоглотки, является биологически вероятной, так как вторичный дым воздействует непосредственно на слизистые. Так, исследования 1990—1993 годов показали, что пассивное курение связано с трёхкратным увеличением риска рака носовых пазух после поправки на другие возможные факторы. Однако исследователи отмечали недостаточность выборки[2].
- Исследования 1981 года в Японии зафиксировали увеличение риска рака шейки матки на 15 % под влиянием пассивного курения. Позднее основным фактором развития злокачественных опухолей шейки матки были признаны вирусы, передаваемые половым путем (в особенности ВПЧ). Но большинство исследований, в которых инфицирование конкретными типами вируса не учитывалось, зафиксировали примерно удвоенный риск среди курильщиков по сравнению с никогда не курившими[34][2][23]. Также существуют отдельные данные о роли пассивного курения в этиологии интраэпителиальной неоплазии шейки матки, но медики отмечают необходимость дальнейших исследований в этой области[2].
- Эпидемиологических доказательств связи экспозицией вторичного табачного дыма и риском опухоли головного мозга недостаточны[35].
- У некурящих, подвергающихся воздействию вторичного табачного дыма, были обнаружены более высокие уровни аддукта гемоглобина и установленного канцерогена в развитии рака мочевого пузыря — 4-аминобифенила[35]. Вдыхание вторичного дыма увеличивает риск развития заболевания на 44 %[36].
- Пассивное курение может быть связано с развитием рака груди. Известно, что компоненты сигаретного дыма достигают тканей за пределами дыхательной системы. Так, его мутагены были обнаружены в аспиратах из сосков курящих женщин, не кормящих грудью. Кроме того, курение имеет антиэстрогенные последствия, что связано с сокращением возраста наступления менопаузы и более низким риском рака эндометрия. По оценкам 2005 года риски для пассивных курильщиц молодого возраста возрастали на 68 %, для женщин всех возрастов — более чем в два раза[37][2].
Исследования, связывающие другие локализации рака у взрослых и экспозицию табачного дыма, в целом недостаточны[35].
Женщины более восприимчивы к канцерогенному воздействию табачного дымаШаблон:Sfn. Так, по данным 2015 года, около 1 % преждевременно умерших людей во всём мире погибли из-за пассивного курения, и бо́льшую часть из них составили женщины (48 %), доли мужчин и детей были сравнительно сопоставимы — 26 % и 28 % соответственноШаблон:Sfn. Связь вредной привычки мужей с заболеваемостью их жён была научно установлена уже во второй половине XX века. Например, в 1982 году японские учёные представили данные о 14-летнем исследовании смертности от рака лёгких среди более 91 тысяч японок, чьи мужья курили. Такие женщины имели риск развития рака лёгкого в 1,5—2 раза выше, чем женщины, мужья которых совсем не употребляли табакШаблон:Sfn. К 2017 году в Германии и других странах было установлено, что более 60 % женщин с диагностированным раком лёгких жили с мужьями, которые выкуривали в день не менее пачки сигарет. Продолжительность жизни этих пассивных курильщиков была в среднем на 4 года меньше, чем у жён некурящих мужей. В целом риск заболевания раком лёгкого для жён курильщиков выше на 20—50 %Шаблон:Sfn.
Влияние на дыхательную систему
Анализов влияния пассивного курения на дыхательную систему взрослых меньше, чем аналогичных исследований на детях. Это связано с тем, что заболевания могут клинически проявляться после десятилетий воздействия вторичного табачного дыма, и оценить масштабы пассивного курения на таком длительном промежутке сложно[2]. Тем не менее установлено, что:
- Табачный дым способствует увеличению чувствительности ткани дыхательных путей к различным загрязнителям[38][39]Шаблон:Sfn.
- Активное и пассивное табакокурение связано с 90 % случаев хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ)[38][39]. Но исследования в этой области неоднозначны, и по состоянию на 2016 год ряд исследований не подтвердил существенных различий в распространённости ХОБЛ между никогда не курившими больными, и теми, кто подвергался воздействию исключительно вторичного табачного дымаШаблон:Sfn.
- Вторичное курение может усугубить состояние больных с муковисцидозом — заболеванием, характеризующимся рецидивирующими и хроническими лёгочными инфекциями[35].
- Если некурящий находится в задымлённой среде в течение восьмичасового рабочего дня, то относительный риск развития хронического бронхита увеличивается в 3 разаШаблон:Sfn.
- Пассивные курильщики на 70 % чаще предрасположены к пневмококковой инфекцииШаблон:Sfn.
- Экспозиция табачного дыма дома на 60 % увеличивает риск пневмонии у взрослыхШаблон:Sfn.
- Вторичные курильщики чаще страдают от бронхолёгочных заболеваний. Табачный дым резко нарушает механизм очищения бронхов, приводя к снижению активности или полной неподвижности ресничек цилиарного эпителия слизистой оболочки респираторного тракта[7]. Так, при вынужденном вдыхании окружающего табачного дыма на 21 % увеличивается заболеваемость бронхиальной астмой и ухудшается течение этого заболевания, поскольку гиперчувствительные дыхательные пути больного негативно реагируют на мелкие частицы и раздражающие газы во вторичном дымеШаблон:Sfn. Доказана связь между пассивным курением и синуситом[40].
- Исследований, связывающих пассивное курение и туберкулёз, сравнительно мало, но они также свидетельствуют о более высоком риске заражения для домочадцев активных курильщиков: у детей, растущих в семьях с курящими родителями, риск развития активного туберкулёза в три раза вышеШаблон:Sfn[41].
Влияние на сердечно-сосудистую систему
Эпидемиологические данные о связи между пассивным курением и сердечными заболеваниями накапливались с середины 1980-х годов[4]. Доказано, что при равных дозах побочный дым является более сильным активатором тромбоцитов, чем первичный дым сигареты. У пассивных курильщиков наблюдается повышенный уровень воспалительных маркеров фибриногена и тромбоксана, а также пониженная способность кровеносных сосудов расширяться и их увеличенная жёсткость. Так, жёсткость аорты увеличивается уже в течение 4 минут пассивного курения, аналогично тому, как это происходит у активных курильщиков[4][42]. У некурящих людей, которые подвергаются пассивному курению дома или на работе, повышается риск развития любых сердечно-сосудистых заболеваний на 25—30 %[43]:
- Пассивное курение увеличивает риск ишемической болезни сердца (ИБС) примерно на 30 %[4][2].
- Активное и пассивное курение вызывают нарушения работы вегетативной нервной системы, усиление симпатического влечения, снижение вариабельности сердечного ритма и парасимпатической модуляции[44].
- Эпидемиологические исследования показали: активное и пассивное курение сигарет увеличивают риск атеросклероза, что связано с механизмом воспалительного поражения стенок артерий от компонентов табачного дыма[45].
- Пассивное курение, по разным оценкам, повышает риск развития инсульта на 20—43 %[43]Шаблон:Sfn. Подавляющее большинство инсультов, вызванных пассивным курением, приходится на женщин (по результатам анализа немецких больных, 1248 против 59 случаев) и развивается в возрасте 65—84 лет[46]. Даже непродолжительное и малоинтенсивное воздействие побочного дыма является причиной больших рисков[47].
- Ряд исследований 1999—2001 годов предполагает связь пассивного курения и развития ряда субклинических сосудистых состояний (особенно утолщения стенок сонных артерий), однако главный хирург США отмечал необходимость дальнейшего изучения результатов[2].
- Повышенное содержание монооксид углерода во вторичном дыме способствует развитию стенокардии и инфаркта миокарда, нарушает окислительно-восстановительные процессыШаблон:Sfn. Если один из супругов выкуривает 20 и более сигарет в день, риск для его домочадцев повышается на 58 %[2].
По данным ВОЗ за 2017 год, пассивное курение являлось причиной около 200 тысяч смертей от сердечно-сосудистых заболеваний: стенокардии, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и других. Также продукты сгорания табака вызывают аритмию сердца, острую сердечную недостаточность, повышение артериального давления, склеротические изменения в кровеносных сосудах, тромбозыШаблон:Sfn[4]. Финский врач Шаблон:Iw называл вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, смертным приговором для пассивных курильщиков с заболеваниями коронарной системы сердцаШаблон:Sfn.
Другие последствия
Установлена связь вторичного дыма с пагубным воздействием на когнитивные функции у пассивных курильщиков всех возрастов. Дети, которые регулярно вдыхают вторичный дым, демонстрируют уменьшенный словарный запас и сниженный навык к логическим рассуждениям, недостаточную успеваемость. Взрослые пассивные курильщики могут страдать различными расстройствами сна, частыми сменами настроения, раздражительностью, снижением аппетита и изменением вкусовых ощущений, тошнотой, головокружениями и общим недомоганиемШаблон:Sfn. Они демонстрируют дефицит повседневной проспективной памяти, снижение производительности в скорости обработки информации, способности планировать и решать пазлы. У никогда не куривших, проживавших с курильщиками несколько десятилетий, на 30 % увеличился риск развития деменции[48][49]. Они также больше подвержены депрессии[50].
Отдельные исследования, связывают пассивное курение с повышенным риском развития сахарного диабета 2-го типаШаблон:Sfn[2]. У вынужденных курильщиков чаще обнаруживают менингококковую и пневмококковую инфекции[23], пародонтит[51] и атопический дерматит[52].
Загрязнённая табачным дымом окружающая среда может провоцировать снижения минеральной плотности костной ткани, что влечёт развитие остеопороза и подверженность переломам[53]. Пассивное курение нередко вызывает облитерирующий эндартериит — системное заболевание нижних конечностей, в ряде случаев заканчивающееся гангреной и ампутациейШаблон:Sfn. При этом воздействие вторичного дыма может повлечь неблагоприятное течение анестезии[54].
Правовое регулирование и контроль
Граждане имеют право на чистый воздух и на защиту от вторичного табачного дыма, что следует из положений о праве на наиболее достижимый уровень здоровья «Международного пакта об экономических, социальных и культурных правах» и «Всеобщей декларации прав человека». Уже к 1980-х годам власти разных стран озаботились обеспечением свободной от дыма среды в общественных местах. Например, соответствующие нормы были введены более чем в 30 штатах США. В последующие десятилетия подобные ограничения вводили и ужесточали во всём миреШаблон:Sfn. Однако по оценкам экспертов в 2004 году воздействию вторичного табачного дыма подвергалось 58 % детей и 60 % взрослых, проживавших в Европейском регионе ВОЗ. Единственной надёжной защитой от пассивного курения организация признавала полный запрет потребления табака в общественных местах[55]Шаблон:Sfn.
Основным международным документом, регулирующим распространённость вредной привычки, является Рамочная конвенция по борьбе против табака ВОЗ 2003 года. Восьмая статья документа направлена на защиту некурящих людей от табачного дыма в закрытых общественных и рабочих местах, в общественном транспорте. Документ предусматривает право на «благоприятную среду жизнедеятельности без окружающего табачного дыма и охрану здоровья от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака», а также определяет национальные меры, которые необходимы для сокращения показателей потребления табака и пассивного куренияШаблон:Sfn. Кроме того, обязательства по введению норм для защиты детей от воздействия вторичного табачного дыма в домашних условиях прописаны в статье 24 Конвенции о правах ребёнкаШаблон:Sfn.
Постепенное введение законодательных норм после многочисленных заявлений медицинского сообщества о вреде табакокурения положительно сказалось на распространённости вредной привычки, как следствие, в разных странах сократились показатели пассивного курения. Только в США воздействие вторичного табачного дыма среди некурящих снизилось с 87,5 % до 25,2 % за 1988—2014 годыШаблон:Sfn. Тем не менее, принятые во многих странах нормы не обеспечивают полноценную защиту населения. Так, после ограничений на курение в общественных местах Великобритании 2007 года 20 % взрослого населения по-прежнему подвергалось пассивному воздействию табака до 20 часов в неделю, а 5 % — более 20 часов в неделюШаблон:SfnШаблон:Sfn. В России по состоянию на 2009 год 51,4 % взрослых жителей подвергалось воздействию вторичного табачного дыма. 17% заявляли о его экспозиции в государственных учреждениях, 10,2 % — в медицинских учреждениях, 19,7 % — на работе, 90,5 % — в барах и ночных клубах, 78,6 % — в ресторанах и 49,9 % — в кафе, 11,1 % — в школах, 29,8 % — в лицеях и университетахШаблон:SfnШаблон:Sfn. Глобальный опрос взрослого населения, проведённый ВОЗ в 2016-м, зафиксировал положительную динамику. Об экспозиции табачного дыма в домах заявило 23,0% опрошенных, 42,5% — в барах и ночных клубах, 20,0% — в ресторанах, 10,5% — в общественном транспорте, 8,9% — в университетах, 7,3% — в кафе/кафетериях, 3,5% — в государственных учреждениях/офисах, 3,4% — в медицинских организациях, 3,1% — в школах[56]. К 2019 году в таких развитых странах, как Люксембург и Швеция действовали запреты на курение в открытых пространствах, например, парках и зонах питания. В Финляндии курить запрещалось на балконах в жилищных кооперативахШаблон:Sfn.
Введение ограничительных норм вызывает активное сопротивление табачной промышленности. С 1980-х годов, когда начали появляться первые достоверные материалы о вреде вторичного курения, производители табака спонсировали нерепрезентативные опросы населения, опровергающие предыдущие выводы. Они также убеждали общественность в негативных последствиях мер для гостинично-ресторанного бизнеса. Так, отдельные СМИ сообщали, что в 2007-м запрет на курение в питейных заведениях Великобритании привёл к закрытию более двух тысяч из них. Тем не менее, в 2003 году анализ исследований, отмечавших негативное воздействие на сферу, показал, что 94 % из них были профинансированы табачной индустрией. Табачные лоббисты продвигали в качестве альтернативы частичные запреты или внедрение вентиляционных систем, которые не обеспечивают адекватную защиту здоровьяШаблон:SfnШаблон:SfnШаблон:Sfn.
Мировой опыт подтверждает эффективность полного запрета на курение в общественных местах по сравнению с частичным. Так, после введения соответствующих норм в Италии в 2008-м показатели избыточной смертности от рака лёгких среди персонала общепита, которые ранее превышали средне национальный в 10—20 раз, снизились до статистически незначимых величин. Соответственно, меры повышают производительность труда. Ряд исследований 2009—2012 годов в разных странах не выявил каких-либо негативных последствий для бизнеса от запретов курения в общественных локациях. Однако в 2019 году ВОЗ признавала, что степень защиты от воздействия вторичного табачного дыма в большинстве подобных мест оставалась недостаточнойШаблон:SfnШаблон:Sfn[57].
Кроме ограничений на потребление табака ключевые меры борьбы с пассивным курением включают предоставление помощи желающим бросить, проведение национальных просветительских рекламных кампаний и введение целевых показателей в сфере охраны детей. Например, для ограничения влияния вторичного дыма на несовершеннолетних на Кипре, в Финляндии, Франции, Ирландии, Люксембурге, Мальте, Словении и Великобритании ввели запрет на употребление табака в автомобилях, где присутствуют дети. В Италии курение в автомобиле также запрещено при наличии в нём беременной женщиныШаблон:Sfn. Тем не менее проблема пассивного курения оставалась значимой, так как ограничения в разных странах традиционно не затрагивали частные жилища, где дети наиболее часто сталкиваются со вторичным дымом. Законодательный запрет курения в домах сложен в реализации и контролеШаблон:SfnШаблон:Sfn.
Пассивное курение марихуаны
В 2016 году Журнал Американской ассоциации кардиологов опубликовал исследование, в котором было продемонстрировано, что уже 1 минута пассивного вдыхания дыма марихуаны оказывает такое же воздействие на кровеносные сосуды, как и вдыхание табака, однако эффект в первом случае длится дольше[58]. Согласно другому исследованию, опубликованному в Журнале Канадской медицинской ассоциации, через 15 минут пассивного вдыхания дыма марихуаны тетрагидроканнабинол обнаруживается в слюне, крови и моче[59], что означает положительные результаты тестирования для любого, находившегося ранее в плохо вентилируемом помещении с продуктами курения марихуаны.
Пассивное курение марихуаны оказывает также психологическое воздействие, сходное с активным курением, но меньшее по своей интенсивности; дым вызывает дискомфорт и раздражение глаз. Те, кто подвергся воздействию марихуаны с более высоким содержанием ТГК, сообщили о её более сильном эффекте[60].
Примечания
Литература
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Книга
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Книга
- Шаблон:Книга
- Шаблон:Книга
- Шаблон:Книга
Ссылки
- Рамочная конвенция ВОЗ по борьбе против табака Шаблон:Wayback
- Большая медицинская библиотека Шаблон:Wayback (Некоммерческий проект)
- История курения Шаблон:Wayback
- Шаблон:Cite web
Шаблон:Вс Шаблон:Сигареты Шаблон:Курение
- ↑ 1,0 1,1 Шаблон:Статья
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 Шаблон:Книга
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 Шаблон:Статья
- ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Cite web
- ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Cite web
- ↑ 13,0 13,1 Шаблон:Cite web
- ↑ 14,0 14,1 Шаблон:Статья
- ↑ 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ 23,0 23,1 23,2 Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Cite web
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ 35,0 35,1 35,2 35,3 Шаблон:Книга
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ 38,0 38,1 Шаблон:Статья
- ↑ 39,0 39,1 Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ 43,0 43,1 Шаблон:Cite web
- ↑ Шаблон:Cite web
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Шаблон:Cite web
- ↑ Шаблон:Cite web
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Wang X, Derakhshandeh R, Liu J, et al. One Minute of Marijuana Secondhand Smoke Exposure Substantially Impairs Vascular Endothelial Function. Шаблон:Wayback J Am Heart Assoc. 2016;5(8): e003858. Published 2016 Jul 27. doi:10.1161/JAHA.116.003858
- ↑ Hannah Holitzki, Laura E. Dowsett, Eldon Spackman, Tom Noseworthy, and Fiona Clement. Health effects of exposure to second- and third-hand marijuana smoke: a systematic review. Шаблон:Wayback cmajo 5:E814-E822; published online November 30, 2017, doi:10.9778/cmajo.20170112
- ↑ Edward J. Cone, George E. Bigelow, Evan S. Herrmann, John M. Mitchell, Charles LoDico, Ronald Flegel, Ryan Vandrey; Non-Smoker Exposure to Secondhand Cannabis Smoke. I. Urine Screening and Confirmation Results. Шаблон:Wayback Journal of Analytical Toxicology, Volume 39, Issue 1, 1 January 2015, Pages 1-12, https://doi.org/10.1093/jat/bku116 Шаблон:Wayback