Русская Википедия:Перенос памяти
Перенос памяти — рассматривавшаяся в 1960—1970-х годах возможность переноса памяти между организмами одного вида посредством молекул белка или РНК. Теория рассматривалась во многих странах мира, включая СССР. Некоторые эксперименты были опубликованы в весьма авторитетных журналах (например, Nature), но впоследствии названы авторами розыгрышами.
Общие парадигмы теорий и гипотез
Существовало мнение, что информация, и, в частности, память может сохраняться у животных в виде специфичных молекул белка или РНК и могут передаваться другим особям переносом именно этих молекул. В частности было мнение, что для каждого воспоминания есть своя молекула. Эти представления потеряли актуальность после осознания того, что память формируется устойчивыми межнейронными контактами[1]
Гипотеза Хюдена
В 1950-х годах биохимик Хольгер Хюде́н из Швеции установил связь между степенью выработки двигательных навыков и содержанием РНК в нейронах соответствующих моторных центров[2][3]. Он обнаружил, что в процессе обучения содержание РНК в нейронах обучаемых животных заметно повышалось. Также Хюден установил, что в организме наиболее активными продуцентами РНК являются нейроны, а в одной нервной клетке содержание РНК может быть в пределах от 20 до 20 000 пикограмм. На основании этого Хюден высказал предположение, что именно молекула РНК является главным нейрохимическим субстратом памяти[4].
Опыты Мак-Коннелла
В середине 1950-х годов американский зоопсихолог Джеймс Мак-Коннелл изучал поведение планарий, пытаясь выработать у них условные рефлексы на сочетания света и раздражения электрическим током. Также он вёл наблюдения за планариями в Т-образном лабиринте. Так как планарии способны к регенерации, Мак-Коннелл разрезал поперек обученную ползать по лабиринту планарию и наблюдал сохранение приобретенных навыков у обеих регенерировавших из половинок особей. Так как обе новые особи демонстрировали равноценную память, Мак-Коннелл предположил, что память хранится не в мозге непосредственно, а передаётся посредством недифференцированных клеток — необластов, которые служат для регенерации целой особи[5][6].
Мак-Коннелл посчитал, что непосредственно носители следа памяти в ЦНС — это молекулы РНК[4], и попытался доказать это, поставив эксперимент по скармливанию частей тела планарий, обученных условному рефлексу (реакции на свет), «необученным» червям и наблюдая воспроизведение условного рефлекса у «необученных»[5][7]. Многочисленные попытки других лабораторий воспроизвести опыт, в том числе и прямыми инъекциями РНК, не давали никаких устойчивых результатов, и репутация Мак-Коннелла оказалось сильно подорванной[5].
В СССР в научном центре биологических исследований в Пущине попытались воспроизвести первый эксперимент Мак-Коннелла и были весьма удивлены положительным результатом, так как эксперимент ставился с целью опровергнуть американского исследователя. Впоследствии был выяснен процесс регенерации ЦНС планарий, и было показано, что в эксперименте Мак-Коннелла планарии демонстрируют повышенную неспецифическую возбудимость всей нервной системы, которая и передаётся дочерним особям от разделения червя[5].
Эксперименты Унгара
В 1970-е годы американский физиолог Д. Унгар выдвинул гипотезу о хранении воспоминаний в ЦНС в виде пептидов и белков, её основное положение было «Один пептид — один акт поведения»[1]. В ходе эксперимента он выделил из мозга крыс и расшифровал структуру одного такого нейропептида[8] и назвал его скотофобин. Пептид состоит из 15 аминокислот. Для выделения синтезируемого при обучении пептида от всех остальных пептидов мозга Унгар в ходе эксперимента вырабатывал у крыс неестественный для них условный рефлекс — избегания темноты. Нетипичность рефлекса заключается в том, что крыса является ночным животным и избегает света и открытых пространств (эозофобия и клаустрофилия). Как только крыса забиралась в норку в клетке, она получала удар тока. В конечном итоге у животного формировался условный рефлекс избегания темноты даже без удара током. Из мозга таких крыс был выделен особый пептид, который никогда не находили в мозге нормальных животных в контрольной группе. Данные довольно долго считались достоверными и даже входили в научные пособия[9]. Однако впоследствии выяснилось, что скотофобин не был молекулой памяти, оказалось, что по своей структуре скотофобин похож на молекулу АКТГ, которая также является неспецифичным продуктом формирования памяти[4].
Скотофобин имеет следующую структуру: Н~ТГф-Асп-Асн-Асн-Глн-Глн-Гли-Лиз-Сер-Ала-Глн-ГлнТли-Гли-Тир—NH2.
Примечания
- ↑ 1,0 1,1 10 заблуждений науки Шаблон:Wayback.
- ↑ Hyden. H., Egyhazi E. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA, — V. 52. — 1964. — P. 1030.
- ↑ Hyden. H. // Human Mind, Amsterdam, 29 (1967).
- ↑ 4,0 4,1 4,2 Шаблон:Статья
- ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 Шейман И. М., Сахарова Н. В. История из жизни замечательных червей Шаблон:Wayback // Природа № 9, — 2006 г.
- ↑ McConnell J. V. // J. Neurophysiol. 1962. V. 3. Suppl. 1. P. 542—548.
- ↑ Block, R. A, and McConnell, J. V., Classically conditioned discrimination in the Planarian, Dugesia dorotocephala., Nature, 215, Sep. 30, 1465—1466, (1967).
- ↑ Шаблон:Статья
- ↑ Прохорова М. И., Ещепко Н. Д., Туманова С. Ю., Осадчая Л. М., Флеров М. А. Нейрохимия (избранные разделы) Шаблон:Wayback: Учебн. пособие / Под ред. М. И. Прохоровой — Л.; Изд-во Ленингр. ун-та, 1979. — 267 с.
