Русская Википедия:Радикулопатия
Шаблон:Перенести сюда Шаблон:Болезнь Радикулопатия (истор. Корешко́вый синдро́м) — невралгический синдром, возникающий в результате сдавливания спинномозговых корешков. Радикулопатия в основном проявляется в виде болей в совершенно разных местах: в шее, конечностях, пояснице, в области внутренних органов. Основной причиной радикулопатии является грыжа[1][2].
Диагностируется по наличию клинических симптомов, обнаружении сдавливания корешков с помощью МРТ и КТ. Существует множество способов лечения: лечебная гимнастика, физиотерапия, различные лекарственные препараты и хирургические операции.
Симптомы
Радикулопатия вызывает следующий ряд симптомов[1]:
- Стреляющая, прокалывающая, реже жгучая боль в зоне иннервации поражённого корешка;
- Уменьшение чувствительности в зоне иннервации поражённого корешка;
- Слабость в мышцах, иннервируемых поражённым корешком;
- Боль во время сна может сопровождаться покраснением и отёком кожи, повышенной потливостью;
- Усиление боли при кашле и чихании, особенно в вертикальном положении;
- Усиление боли при движении, поднятии тяжестей.
| Поражённый корешок | Иррадиация боли | Расстройства чувствительности | Мышечная слабость | Изменённый рефлекс |
|---|---|---|---|---|
| LI | Паховая область | Паховая область | Сгибание бедра | Кремастерный |
| LII | Паховая область, передняя поверхность бедра | Передняя поверхность бедра | Сгибание бедра, приведение бедра | Аддукторный |
| LIII | Передняя поверхность бедра, коленный сустав | Дистальные отделы переднемедиальной поверхности бедра, область коленного сустава | Разгибание голени, сгибание и приведение бедра | Коленный, аддукторный |
| LIV | Передняя поверхность бедра, медиальная поверхность голени | Медиальная поверхность голени | Разгибание голени, сгибание и приведение бедра | Коленный |
| LV | Заднелатеральная поверхность бедра, латеральная поверхность голени, медиальный край стопы до I–II пальцев | Латеральная поверхность голени, тыльная поверхность стопы, I–II пальцы | Тыльное сгибание стопы и большого пальца, разгибание бедра | Нет |
| SI | Задняя поверхность бедра и голени, латеральный край стопы | Заднелатеральная поверхность голени, латеральный край стопы | Подошвенное сгибание стопы и пальцев, сгибание голени и бедра | Ахиллов |
Патогенез
Патогенез радикулопатии представляет собой комплексное взаимодействие воспалительных, иммунологических и компрессионных механизмов[1]. Основной компрессионной причиной радикулопатии служит грыжа и прочие заболевания межпозвонковых дисков, такие как остеохондроз, перелом позвоночника, спондилолиз — они и инициируют развитие радикулопатии. После аномального сдавливания корешка, иммунная система запускает воспалительные процессы, так как происходит контакт двух чужеродных тканей — межпозвоночного диска и периневральной ткани, которые в здоровом организме никаким образом не контактируют. Итогом воспаления является[2]:
- Раздражение нервных волокон;
- Нарушение микроциркуляции;
- Интра- и экстраневральный отёк;
- Блокада корешков;
- Дегенерация аксонов;
- Повреждение шванновских клеток.
Радикулопатию разделяют на несколько типов, в зависимости от поражённых корешков. Выделяют шейную, пояснично-крестцовую, и грудную радикулопатию. Методы диагностики и лечения могут разнится в зависимости от типа радикулопатии.
Диагностика
Радикулопатия в первую очередь диагностируется по наличию характерных признаков: боль с характерным раздражением корешков и хотя бы один неврологический симптом, указывающий на дисфункцию корешка. Стандартный инструментальный метод диагностики радикулопатии включает в себя рентгенографию и магнитно-резонансную томографию[2].
Также существуют специфические нейрофизиологические методы диагностики радикулопатии: игольчатая электромиография, исследования моторных и сенсорных нервов, исследования F-волн и H-рефлексов. Данные виды исследований эффективнее проводить комплексно. Они могут подтвердить, но не исключить наличие радикулопатии[3].
Игольчатая электромиография
Игольчатая электромиография позволяет выявить денервацию в соответствующем миотоме. К признакам денервации относят усиление активности во время введения электрода и спонтанную активность мышечных волокон. Сначала появляется усиления активности во время введения электрода, за которым следуют потенциалы фибрилляций (ПФ), затем положительные острые волны (ПОВ). Возникновение ПФ свидетельствует о нестабильности мембран денервированных мышечных волокон[3].
Для развития изменений в мембране мышечного волокна, приводящих к генерации ПФ, требуется сочетание следующих факторов: повреждения аксона и достаточное время от момента повреждения. Появление ПФ наступает тем ранее, чем дистальнее поражен нерв[3]Шаблон:Efn.
Исследование проводящей функции нервов
Проводится электрическая стимуляция нерва в нескольких точках с регистрацией ответа с 1 из иннервируемых нервом мышцы. Ответ регистрируется с наиболее дистальной мышцы, что позволяет исследовать нерв на большей протяженности. При исследовании моторных волокон оцениваются амплитуда М-ответаШаблон:Efn и скорость распространения возбуждения по нерву. Скорость распространения возбуждения зависит от сохранности миелиновой оболочки нерва, повреждение которой приводит к замедлению скорости проведения импульса по нерву. Повреждение миелина можно выявить только между 2 точками стимуляции нерва, из-за чего повреждение миелина корешка не может быть обнаружено при исследовании проводимости нерва. Выявление замедления скорости распространения возбуждения свидетельствует о поражении нерва, что не исключает и поражение спинномозгового корешка[3].
Исследование F-волн
Отсутствие миелиновой оболочки спинномозгового корешка можно подтвердить с помощью исследования F-волнШаблон:Efn. Основными параметрами F-волн, изменяющиеся при радикулопатии, являются процент регистрации F-волнШаблон:Efn, латентность F-волн и их минимальная и максимальная разница — у 76 % больных радикулопатией выявлено большая разница минимума и максимума латентности. Возникновение F-волн возможно благодаря электрическому импульсу, проходящий по моторным волокнам к телам мотонейронов, чьи аксоны формируют исследуемый нерв, и возвращение по двигательным волокнам к мышце. Электрический импульс 2 раза проходит по поврежденному спинномозговому корешку, что увеличивает возможность выявить признаки радикулопатии[3].
Данный метод имеет ряд ограничений и недостатков. Каждый нерв формируется несколькими корешками, следовательно, повреждение только одного может не повлиять на результаты исследования. Также эти волны часто остаются неизменёнными у пациентов с радикулопатией[3].
Исследование H-рефлексов
Увеличение латентности или снижение амплитуды H-рефлексаШаблон:Efn иногда связывают с радикулопатией. Этот вид исследования может подтвердить радикулопатию до развития денервационных и реиннервационных изменений в мышцах. При радикулопатии отсутствие Н-рефлекса или асимметричное снижение амплитуды может быть обнаружено в 80–89 % подтвержденных хирургически или миелографически случаев. При радикулопатии снижение амплитуды Н-рефлекса возникает раньше, чем увеличение латентности H-рефлекса[3].
Лечение
Существует множество методов лечения радикулопатии, которые обычно применяют комплексно для достижения лучших результатов. Лечение радикулопатии делят на консервативное и хирургическое. Во всех комплексах консервативного лечения присутствует лечебная гимнастика и физиотерапия. В краткосрочной перспективе консервативное и хирургическое лечение не отличаются эффективностью, но в долгосрочной при дискэктомии есть шанс возвращения и даже усиления боли. Рецидив боли плохо поддаётся лечению, и чаще всего обрекает больного на пожизненный приём анальгетиков[4].
Комплекс витаминов группы B
Комплекс витаминов группы B способны активировать регенерацию периферических нервов и тормозить прохождение болевых импульсов на уровне таламуса, усиливать действие норадреналина, серотонина[4] и также могут создавать условия для более успешного восстановления нервных волокон. Но эффективность всех указанных эффектов разнится от пациента к пациенту. В основном эффективность зависит от локализации компрессированных спинномозговых корешков[2].
Лекарственные препараты и блокады
При скелетно-мышечных источниках боли назначают антиконвульсанты, анестетики, глюкокортикоиды для снижения боли и общего функционального улучшения состоянияШаблон:Efn. Также доказана высокая эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов[5] путём трансфораминальных или эпидуральных блокад. Помимо блокад применяют малоинвазивные пункционные методы — лазерная вапоризация и холодноплазменная абляция[4][6]. Эффективность лазерной вапоризации при повреждении поясничных корешков составляет 95,7 %[7].
При долгом хроническом болевом синдроме радикулопатии применяются психотропные препараты из разряда антидепрессантов. Они эффективно удаляют хронические боли, но имеют ярко выраженные побочные эффекты, такие как[4]:
- Сонливость;
- Потеря координации;
- Повышение артериального давления;
- Задержка мочи;
- Синдром отмены.
Из-за сильных побочных эффектов могут применять более безопасные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, таких как эсциталопрам, не вызывающий вышеуказанные побочные эффекты[4].
Транскраниальная магнитная стимуляционная терапия
Существует магнитная терапия лечения радикулопатии. Данная терапия повышает эффективность комплексного лечения хронической пояснично-крестцовой радикулопатии, уменьшает число обострений и предотвращает развитие болезни[8].
Хирургическое лечение радикулопатии
При неэффективности консервативного лечения прибегают к хирургическому лечению. Существует множество тактик операции радикулопатии и подобных межпозвонковых заболеваний, эффективность которых зависит от поражённых корешков, особенностей организма человека и профессиональности врачей.
Один из способов хирургического лечения — дискэктомия. Удаление больного диска может оказаться эффективным лечением радикулопатии, но при этом возможен рецидив развития болезни — «постдискэктомический синдром». Очень плохо поддаётся лечению, в связи с чем больным придётся пожизненно принимать анальгетики для устранения боли[4].
Больным с пояснично-крестцовой радикулопатией показаны операции с использованием минимальных доступов, не нарушающих в значительной степени стабильность поражённых корешков позвоночника, и ликвидирующих только локальные компрессии[9].
| Характер патологических изменений | Методы декомпресии | Способы инструментальной фиксации и костной пластики |
|---|---|---|
| Латеральный стеноз | интерламинэктомия, фасетэктомия, | не требуется |
| Секвестрированная грыжа диска | истмотомия, фенестрация | не требуется |
| Центральный стеноз | ламинэктомия, фасетэктомия | заднебоковой, задний межтеловой спондилодез |
| Срединная грыжа диска | ламинэктомия, фасетэктомия | транспедикулярная или ламинарная фиксация; заднебоковой или задний межтеловой спондилодез |
| Сегментарная гипермобильность | не требуется | транспедикулярная фиксация |
| Сегментарная нестабильность | не требуется | транспедикулярная фиксация; заднебоковой или задний межтеловой спондилодез; спондилодез 360° |
| Деформация позвоночника с его дисбалансом | не требуется | транспедикулярная или ламинарная фиксация; заднебоковой или задний межтеловой спондилодез |
Примечания
Комментарии
Сноски
