Русская Википедия:IRF1

Материал из Онлайн справочника
Перейти к навигацииПерейти к поиску

Шаблон:GNF Protein box

Регуляторный фактор интерферон 1 белок, который у человека кодируется геном IRF1.[1][2]

Функция

Регуляторный фактор Интерферон 1 первым из членов семейства регуляторных факторов транскрипции (IRF) интерферона был идентифицирован. Сначала был описан, как фактор транскрипции, способный активировать экспрессию цитокинов Шаблон:Нп5,[3] но впоследствии было выявлено, что IRF-1 может функционировать в качестве активатора транскрипции или репрессора различных генов-мишеней. IRF-1 регулирует экспрессию генов-мишеней путём связывания с интерфероном стимулирующих элементов ответа (ISRE) в своих промоторах . Белок IRF-1 связывается с ISRE через N-терминальные спираль-поворот-спираль ДНК-связывающие домены,[4], которые высоко консервативны среди всех белков IRF.

Также было выявлено, что помимо своей функции в качестве фактора транскрипции, IRF-1 способен трансактивировать белок-супрессор опухолей р53 посредством его кофактора Шаблон:Нп5.[5]

IRF-1, как было выявлено, играет роль в иммунных откликах, регулирующих апоптоз, повреждения ДНК и подавление опухолей.[6]

Регуляция

Было выявлено, что экстремальное Шаблон:Нп5 IRF-1 регулирует способность активировать транскрипцию, Шаблон:Нп5, направленные в эту область (MF1) способны увеличивать активность IRF-1.[7]

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при исследовании функций IRF1. Условная линия нокаутных мышей, называемая Irf1tm1a(EUCOMM)Wtsi,[11][12] была создана в рамках международной программы Шаблон:Нп5 - большой мутагенезный проект для создания и распространения модельных животных для изучения болезней заинтересованными учёными - в институте Сенгера.[13][14][15]

Самцы и самки животных прошли стандартное Шаблон:Нп5, чтобы определить влияние удаления.[9][16] Двадцать пять испытаний были проведены и два фенотипических параметра оказались аномальными. Шаблон:Нп5 мутантные животные имели патологию Шаблон:Нп5, в частности, уменьшение числа CD8-положительных Т-клеток и NK клеток и увеличение CD4-положительных Т-клеток. Мыши также имели аномалии фенотипа кожного покрова, определённого изучением хвостового эпидермиса.[9]

Взаимодействия

IRF1 было показано, взаимодействуют с:

См. также

Примечания

Шаблон:Примечания

Литература

Шаблон:Refbegin

Шаблон:Refend