Русская Википедия:Батмотропный эффект

Материал из Онлайн справочника
Перейти к навигацииПерейти к поиску

Батмотропный эффект (bathmotropic effect, греч.: βαθμός — порог + τρόπος — направление действия, способ действия) — изменение возбудимости различных структур сердца.

  • Положительный батмотропный эффект — увеличение возбудимости сердца
  • Отрицательный батмотропный эффект — снижение возбудимости сердца

В общем, отражает реакцию сердца на катехоламины (норэпинефрин, эпинефрин, допамин). Состояния, оказывающие отрицательный батмотропный эффект, приводят к снижению способности сердечной мышцы к ответу на катехоламинергические препараты.

Часто происходит путаница понятий — под батмотропным эффектом иногда понимают не только возбудимость сердечной мышцы, но и её раздражимость.

История открытия

В 1897 году Энгельман предложил четыре греческих термина для описания физиологических свойств сердца: инотропия — возможность сокращения; хронотропия — возможность инициации электрического импульса; дромотропия — возможность проведения электрического импульса; батмотропия — способность реагировать на прямую механическую стимуляцию. В дополнение к перечисленным в 1982 году был предложен термин люзитропия — способность к расслаблению сердечной мышцы[1]. В статье в Американском журнале медицинских наук эти пять терминов были представлены как основные свойства сердечной мышцы.

Физиологический механизм

Батмотропный эффект изменяет способность мембраны клеток сердечной мышцы к возбудимости, тем самым облегчая образование потенциала действия. Активация потенциала действия зависит от величины потенциала покоя и состояния натриевых каналов.

Во время четвертой стадии потенциала действия напряжение на внутренней поверхности мембраны клетки сердечной мышцы находится на уровне −90 mV. При повышении этого значения до −60 mV происходят электрохимические изменения в потенциал-зависимых быстрых натриевых каналах, что приводит к быстрому току ионов натрия внутрь клетки. Когда достаточное количество таких каналов открывается — то есть быстрый ток ионов натрия превосходит пассивный отток ионов калия из клетки -, потенциал покоя становится менее отрицательным, что ведет к открытию еще большего количества быстрых натриевых каналов, и, в конечном итоге, генерируется потенциал действия. Электрический потенциал, по достижении которого это происходит, называется пороговым.

При воздействии некоторых лекарств и других факторов потенциал покоя может изменяться и приближаться к пороговому значению, что, в свою очередь, облегчает генерацию потенциала действия. Точно также при повышении уровня активации натриевых каналов повышается ток ионов натрия внутрь клетки, что также облегчает генерацию потенциала действия. В обоих описанных случаях возбудимость миокарда возрастает.

Лекарства, ионы и состояния, оказывающие положительный батмотропный эффект

  • Гипокальциемия[2] — кальций блокирует натриевые каналы и препятствует деполяризации, таким образом снижение ионов кальция повышает ток ионов натрия через каналы и, тем самым, снижает порог деполяризации.
  • Гиперкалиемия[3] — вызывает частичную деполяризацию мембраны, находящейся в состоянии покоя.
  • Норэпинефрин[4] и стимуляторы симпатической системы — повышают уровень потенциала покоя.
  • Наперстянка — преобразует нормальный потенциал действия Пуркинье сердечной мышцы по типу автоматического пейссмейкера, что повышает раздражимость миокарда.
  • Эпинефрин — действует подобно стимуляторам симпатической системы.
  • Легкая гипоксия — вызывает частичную деполяризаицю мышечной мембраны.
  • Ишемия — вызывает частичную деполяризацию мышечной мембраны.

Лекарства и состояния, оказывающие отрицательный батмотропный эффект

См. также


Шаблон:Rq